“黄芪甲苷对糖尿病动脉粥样硬化大鼠腹主动脉NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白表达的影响与对照组相比，模型组大鼠NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白表达显著上调。
当然，与模型组相比，阳性药和黄芪甲苷的干预显著下调了大鼠NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白的表达水平。
我们需要注意的是，与对照组比较。
与模型组比较，黄芪甲苷对糖尿病动脉粥样硬化大鼠腹主动脉NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白表达的影响。”
钟医看了看众人，然后继续说道。
“当然，我们众所周知，格列喹酮是临床常用降糖药，盐酸贝那普利对降低患者血脂水平和机体炎性反应有显著疗效，因此实验选择二者联合作为阳性药。
血脂是糖尿病和动脉粥样硬化发生发展的重要因素，巨噬细胞中胆固醇酯的积累是动脉粥样硬化发病的关键步骤。
在这一次由彭林发起的研究中，黄芪甲苷可明显改善大鼠动脉损伤，调节异常升高或降低的血脂水平，发挥与盐酸贝那普利类似的功效，提示黄芪甲苷可通过减少脂质积聚，缓解糖尿病动脉粥样硬化。
慢性炎症是动脉粥样硬化和糖尿病共同的已知特征。
在2型糖尿病患者中，炎症小体活性增加，NLRP3水平升高，促炎细胞因子IL-1β、IL-6、IL-18等水平升高。
通过这次的实验，我们可以得到下面的结论。
黄芪甲苷可明显降低IL-6、F-α的水平，升高IL-10的水平。
IL-6和IL-10可作为较好的抗炎生物标志物，用于慢性炎症性疾病的治疗。
CRP是一种急性炎症蛋白，在感染或炎症部位会增加至1000倍、，可作为炎症的衡量指标。
TNF-α作为最重要的促炎细胞因子之一，可以促进炎症部位的氧化应激，在炎症、细胞增殖、分化和凋亡过程中对免疫系统起着重要作用。
Pedersen的实验证实，在糖尿病结合高脂饮食大鼠模型中，IL-6、F-α水平升高，IL-10水平降低，与本实验研究结果一致。
表明黄芪甲苷可通过调控炎症因子的表达，调节糖尿病动脉粥样硬化早期大鼠血脂及炎症因子水平。
NLRP3炎性小体是先天免疫系统的重要组成部分，通过NOD样受体NLRP3对有害信号PAMPs、DAMPs作出反应，招募适配蛋白ASC和pro-Caspase-1，从而通过自催化激活Caspase-1，以应对微生物感染和细胞损伤。
最近的研究已经证实，NLRP3炎性小体参与动脉粥样硬化发病过程中的炎症反应，而NLRP3基因的沉默可延缓动脉粥样硬化的进展。
本研究中，黄芪甲苷可显著下调糖尿病大鼠NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白的表达，提示黄芪甲苷可通过调控NLPR3炎性小体相关蛋白的表达，减轻糖尿病动脉粥样硬化早期大鼠炎症状态，保护动脉组织。
当然，我们可以综上所述，我们的研究结果表明，黄芪甲苷可调节糖尿病动脉粥样硬化早期大鼠的血脂及炎症状态，实现对动脉组织的保护作用，机制与调控NL-PR3炎性小体相关蛋白的表达密切相关。
这个研究就能为阐明七味消渴胶囊药效物质基础，扩大其临床应用提供了重要依据。”